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科里MJohannesen

生物类:科里Mbetway亚洲Johannessen学术研究员Broad Institutebetway亚洲作者为专题研究作贡献:Melanoma & MaPAK/ERK路径作者 hindex共28本,合著58本出版物,接收11175引用前科里MJohannesen包括Brigham妇科医院和哈佛大学


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杂志文章 · 多尔市 ·
四月八日 2016年 - 科学类
TL;DR:细胞生态肿瘤开始分解 单细胞基因组学提供洞察力 对定向和免疫疗法都产生影响
抽象性 :单细胞RNA测序从19名病人分离到4645单细胞,剖析恶性细胞、免疫细胞、阵列细胞和内接细胞相同肿瘤内恶性细胞显示分解异性与细胞循环、空间上下文和抗药程序相关具体地说,所有肿瘤都隐藏着两个显式转录细胞状态的恶性细胞,即高层次MITF转录因子特征的肿瘤还包含低层次MITF和高层次AXL矩形细胞单细胞分析显示特殊肿瘤微环境模式,包括细胞对细胞交互肿瘤渗透T细胞分析显示耗竭程序,与T细胞激活和阴道扩展的联系,以及跨病人变异性整体上,我们开始拆解细胞生态系统肿瘤 和单细胞基因组学如何提供洞见 并影响定向和免疫法

3 061引用

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5月8日 2019 - 性质
TL;DR:原细胞百科全书扩展,深入描述1,000多条细胞线,包括基因组学、转录机学和蛋白组学数据,并综合药物敏感度和基因依赖数据,显示癌症药和相关生物标志的潜在目标
抽象性 :大型全特征人类癌症模型板,包括癌症细胞链百科全书,为研究遗传变异物、候选目标、小粒子和生物治疗方法并识别新标记驱动癌症依赖性提供了严格框架提高我们对分子特征的理解 产生癌症同型类型, 包括药物响应, 我们扩展了癌症细胞线特征描述 包括遗传性、RNA切片化、脱氧脱氧化、直通H3修改、微级RNA表达式 和反相蛋白数组数据这些数据与功能特征整合,如对药敏感度短发RNA击倒和CRISPR-Cas9击出数据显示癌症药和相关生物标志的潜在目标betway亚洲数据集和相伴公共数据门户一起提供资源使用模型癌症细胞线加速癌症研究

801引用

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12月16日 2010年 - 性质
TL;DR:以上结果加在一起,对MAPK路径阻抗机制提供新洞察力并阐明综合方法,高通量功能屏幕可据此为开发新式治疗策略提供参考
抽象性 :srine/threonineripse B-RAF(又称BRAF)中Oncoid突变在50-70%恶性黑素中发现临床前研究证明B-RAF(V600E)预测依赖melioma-an观测中二元激活蛋白类联信号级联,经RAF和MEK临床测试成功验证然而,对目标抗癌治疗器的临床响应常因复发或获取抗药性而混淆识别抗药机制的方式说明替代“可药性”目标可能为有效长期处理策略提供参考表示##600动脉开读框架并行测试对有选择RAF动脉抑制器的抗药性map3k8基因编码COT/Tpl2COT启动ERK主要通过MEK依赖机制启动,不需要RAF信号COT表达式还伴有B-RAF(V600E)培养细胞线和黑素细胞组织获取的抗药性组合式MAPK路径抑制或锁定COT动脉活动以上结果加在一起,对MAPK路径阻抗机制提供新洞察力并阐明综合方法,高通量功能屏幕可据此为开发新式治疗策略提供参考

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TL;DR:MEK1(C121S)变异显示增加动脉活性并强抗RAF和MEK试管抑制作用,并用可加速个人化癌症医学的方式使用新兴技术
抽象性 :深入理解肿瘤对目标抗癌物剂产生抗药性的机制应加速开发具有持久临床效果的处理策略RAF定型黑语抑制说明许多定点药的允诺与挑战响应率高,抗药性势必发展并用翻译法描述肿瘤突变特征分析 临床环境的抗药性证明原理,我们执行目标化并同时测序 138癌症基因 从患黑素瘤的病人那里获取生成剖面识别下游finkase MEK1启动突变MEK1C121S变异显示会增加动脉活动并强力抵抗RAF和MEK试管抑制因此,MEK1C121S或功能相似变异预测对MEK/RAF合并抑制产生抗药性研究结果为评估进取抗动脉抑制机制提供了一个启发性框架,并展示新技术的使用方式可能加速个人化癌症医学JClinOncol 29:3085-3096美国临床肿瘤学学会

936引用

01Apr2016
TL;DR:Tirosh等作者讨论过,单细胞RNA排序从19名病人分离到4 645单细胞,剖析恶性细胞、免疫细胞、阵列细胞和间接细胞
抽象性 :单细胞表情剖面图包多细胞类型,被认为在开发抗药性Tirosh等使用单细胞排序调查黑素内部这些不同基因剖面分布多细胞隐藏异式遗传程序,反映两种不同的遗传表达状态,其中之一与抗药性开发相关药处理后发现抗药性表达状态高得多此外,黑素细胞环境影响他们的基因表达程序科学杂志189单片显示转录异性单细胞RNA测序从19名病人分离到4645单细胞,剖析恶性细胞、免疫细胞、阵列细胞和内接细胞相同肿瘤内恶性细胞显示分解异性与细胞循环、空间上下文和抗药程序相关具体地说,所有肿瘤都隐藏着两个显式转录细胞状态的恶性细胞,即高层次MITF转录因子特征的肿瘤还包含低层次MITF和高层次AXL矩形细胞单细胞分析显示特殊肿瘤微环境模式,包括细胞对细胞交互肿瘤渗透T细胞分析显示耗竭程序,与T细胞激活和阴道扩展的联系,以及跨病人变异性整体上,我们开始拆解细胞生态系统肿瘤 和单细胞基因组学如何提供洞见 并影响定向和免疫法

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安德鲁巴特勒 ,保尔J霍夫曼市 ,彼得斯密特 ,Efthymiaapalexi一号 ,Rahul Satija一号 ·
纽约大学 一号
TL;DR:引入基于常见变异源整合scRNA-seq数据集的分析策略,以便能够识别跨数据集和下游比较分析共享群
抽象性 :必威体育BW单细胞RNA-seq(scRNA-seq)方法成功应用到代表单条件、技术或物种的实验中发现并定义细胞phone类型然而,识别多数据集中存在的细胞子群仍具有挑战性。使用分析策略整合 scRNA-seq数据集Seurat/Seurat工具库应用这一方法对准scRNA单核细胞数据集休眠和促发条件,Hematoiotiet原生子序列使用2项剖析技术,Pancreaci细胞自人小溪和鼠小溪生成在每个实例中,我们通过数据集联合学习异或过渡细胞状态,同时通过综合分析提高统计能力sque数据集总比较,有可能加深我们对单细胞状态对扰动、疾病和进化反应的理解

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TL;DR:Vemurafenib生成了更高总免步求生率-BRAF V600E变异3级随机临床试验
抽象性 :6个月时,Vemurafenib群总体生存率为84%(95%置信区间,78-89),Dacarbazine群64%(95%置信区间,56-73)。与dacarbazine相比,Vemrafenib相对下降63%的死亡风险和74%的死亡或疾病增量风险(两种比较都P<0.001)独立数据安全监测局审查期中分析后,建议从dacarbazine交叉至vemurafenibVemurafenib响应率48%,dacarbazine响应率5%Vemurafenib常见不良事件有动脉学、拉什学、疲劳学、算术学、卡罗托卡索马学或二次细胞癌学、对光敏化学、恶心学和腹泻学38%的病人因毒效需要修改剂量Vemurafenib生成出比前未处理黑马氏变异BRAFV600E提高总体免步生存率霍夫曼-拉罗切BRIM-3剖析.gov号NCT01006980

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博特沃格斯坦一号 ,尼古拉斯帕帕佐普洛斯一号 ,维多EVelculescu一号 ,思宾周一号 ,LuisADiaz系统一号 ,肯尼斯W金兹勒一号 ·
3月29日 2013年 - 科学类
TL;DR:这项工作揭示出常见人类癌症形像的基因组环境,它由小数的“山形”(高百分比肿瘤变换)和大多数的“山坡”(Genes不常变换)组成。
抽象性 :近十年来综合排序工作揭示出人类癌症常见形式组形对大多数癌症类型而言,这种景观由小数的“山形”(基因高百分比肿瘤变换)和大多数的“山坡”(基因不常变换)。至今为止,这些研究已经揭示y140基因,当由内部变异改变时,可促进或“驱动”肿瘤生成典型肿瘤包含二到八类变异剩余变异者为乘客,不提供有选择增长优势驱动基因可分类为12信号路径规范三大细胞过程:细胞命运、细胞生存和基因组维护betway亚洲更好地了解这些路径是基本癌症研究最迫切需求之一即使是现在,我们对癌症基因组的知识也足以指导开发更有效的方法来降低癌症发病率和死亡率。

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2月10日 2006年 - 单元格内
TL;DR:哺乳动物TORC1发育调节的生理后果显示,哺乳动物托盘抑制器可能有助于治疗癌症、心血管疾病、自免和代谢失常
抽象性 :trapmycin目标为节制细胞生长和新陈代谢以响应环境提示突出模型生物研究的贡献 研究哺乳动物托盘综合体 信号分支TOR介于两个不同的多子复合体中,TOR综合体1(TORC1)对rapycin敏感,TORC2则不敏感哺乳动物TORC1发育调节的生理后果显示哺乳动物托盘抑制器可能有助于治疗癌症、心血管疾病、自免和代谢失常

5553引用

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TL;DR:这份报告描述放射学过程、挑战及其促进更好的临床决策的潜在能力,特别是在护理癌症病人方面。
抽象性 :过去十年里,医学图像分析领域成倍增长,模式识别工具增加,数据集大小增加开发高通量提取量化特征进程,结果将图像转换为可挖掘数据并随后分析这些数据以获取决策支持实践称为辐射学与将医学图像作为专供视觉判读的图片处理的传统做法形成对比。辐射数据包含一阶二阶统计这些数据与其他病人数据合并并用精密生物信息学工具挖掘开发模型,有可能提高诊断、预测和预测精度放射性分析拟用标准护理图像进行,可以想象数字图像转换为可挖掘数据最终会成为例常实践这份报告描述放射学过程、挑战及其促进更好的临床决策的潜在能力,特别是在护理癌症病人方面。

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